厌食症在培养皿中

科学家领导的一个国际研究团队,加州大学圣地亚哥医学院,创造了第一个厌食症(一个)的细胞模型,改变诱导多能干细胞(万能)源自青少年女性进食障碍。

写在3月14日转化精神病学的问题,科学家们说在培养皿中产生的神经元——疾病,揭示小说基因有助于病理生理学,支撑一个有很强的遗传因素。概念验证的方法,他们说,提供了一种新工具调查难以捉摸的,很大程度上是未知的分子和细胞机制。

“厌食症是一个非常复杂的多因子的神经发育失常,”说Alysson Muotri,博士学位,教授在加州大学圣地亚哥分校医学院的儿科和细胞和分子医学部门,加州大学圣地亚哥分校干细胞项目主任和再生医学的桑福德财团的成员。“这已经证明是一个非常困难的疾病研究中,更不用说治疗。我们没有好的饮食失调的实验模型。事实上,没有治疗逆转症状。”

主要影响年轻女15岁到19岁之间的青少年,一个特点是扭曲的身体形象和自我限制食物的消瘦或死亡。精神疾病中死亡率最高。15到24岁之间的女性患有一种,与疾病相关的死亡率是12倍其他死因的死亡率。

虽然常常被视为非生物障碍,新的研究表明50 - 75%的风险可能是遗传的;与倾向主要是由遗传而不是驱动,有时认为,贫穷父母的虚荣,或特定团体的个人因素相关。

但实际上是知之甚少的分子、细胞和基因的元素或《创世纪》。在他们的研究中,Muotri和他的同事们在加州大学圣地亚哥分校和巴西、澳大利亚和泰国,带着四个女性的皮肤细胞和四个健康对照组,生成万能干细胞(干细胞有能力成为许多类型的细胞)从这些细胞并诱导这些细胞则成为神经元。

此前,Muotri和他的同事创造了孤独症的神经干细胞模型和威廉姆斯综合症,一种罕见的遗传神经病学方面的疾病。

然后他们执行公正的综合整体不仅转录组和路径分析,以确定哪些基因被表达或激活神经元,但基因或转录(RNA用于细胞的消息传递)可能导致或促进相关疾病过程。

没有观察到预测神经递质水平的差异,研究人员说,但是他们注意中断速激肽受体1 (TACR1)基因。速激肽神经肽或蛋白表达在神经和免疫系统,在那里他们参与许多细胞生理过程和与多种疾病有关,包括慢性炎症、癌症、感染和情感和成瘾障碍。

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科学家们断定,速激肽系统的中断可能导致一个其他表型或观察到的特征变得明显之前,但进一步的研究采用更大的患者群是必要的。

”,但更重要的是,这项工作有助于实现这一点,“Muotri说。“这是一个小说领域的技术进步饮食失调,影响数百万人。这些发现改变我们的能力来研究基因变异如何改变大脑的分子途径和蜂窝网络改变的风险,或许我们能够创建新疗法。”

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参考

暗线,p D。、Cugola f R。Herai, r . H。特鲁希略,c。Cristino, a。Chailangkarn, T。,……& Duvvuri诉(2017)。厌食症建模:转录的见解从人类iPSC-derived神经元。e1060转化精神病学7 (3)。