速激肽可以持有脂肪燃烧的关键

在斯克里普斯研究所的生物学家(TSRI)已经确定了一个大脑激素似乎引发肠道脂肪燃烧。他们的发现在动物模型可以对未来药物发展的影响。

“这是基础科学,解锁一个有趣的谜,”斯里尼瓦桑TSRI Supriya助理教授说,新研究的资深作者,今天发表在《自然通讯》杂志上。

以往的研究表明,神经递质5 -羟色胺可以减肥。然而,没有人确定如何。要回答这个问题,Srinivasan和她的同事们尝试用蛔虫叫秀丽隐杆线虫,经常被用作生物模型的生物学。这些蠕虫比人类代谢系统较为简单,但他们的大脑产生许多相同的信号分子,导致许多研究人员认为,发现在秀丽隐杆线虫可能相关的人类。

研究人员在秀丽隐杆线虫基因删除,看看他们是否可以中断大脑5 -羟色胺和脂肪燃烧之间的路径。通过测试一个又一个的基因,他们希望找到的基因没有脂肪燃烧也不会发生。消除的过程使他们一个基因编码一种神经肽激素他们叫FLP-7(发音“翻转7”)。

有趣的是,他们发现的哺乳动物版本FLP-7(称为速激肽)已经确定80年前肽,引起肌肉收缩休整,在猪肠道。当时科学家们相信这是一种激素,连接大脑肠道,但没有人联系的神经肽在从脂肪代谢。

这项新研究的下一步是确定如果FLP-7直接与大脑中的血清素水平。研究第一作者拉维尼娅Palamiuc, TSRI研究助理,牵头这项工作通过与红色荧光蛋白标记FLP-7以便它可以可视化在活的动物,可能因为蛔虫的身体是透明的。她的工作表明,FLP-7的确是分泌神经元的大脑5 -羟色胺水平升高的反应。FLP-7然后经过循环系统开始在肠道脂肪燃烧过程。

“这对我们来说是一个重大时刻,”斯里尼瓦桑说。第一次,研究人员发现大脑激素,特别是和选择性刺激脂肪代谢,对食物摄入量没有任何影响。

,新发现的燃烧脂肪的途径是这样运作的:大脑产生血清素的神经回路反应感觉线索,如食物可用性。这个信号的另一组神经元开始生产FLP-7。FLP-7然后激活受体在肠道细胞,肠道开始把脂肪转化为能量。

接下来,研究人员调查了操纵FLP-7水平的后果。同时增加5 -羟色胺本身可以产生广泛影响动物的食物摄入,运动和生殖行为,研究人员发现,增加FLP-7更远的下游水平却没有什么明显的副作用。蠕虫继续正常而简单地燃烧更多的脂肪。

Srinivasan说这个发现可以鼓励未来的研究如何规范FLP-7水平通常不会引起副作用时操纵整体5 -羟色胺水平。

本文从提供的材料已经再版斯克里普斯研究所。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。

参考:

Palamiuc, L。,高贵,T。Witham E。Ratanpal, H。美国,沃恩,m和斯里尼瓦桑(2017 b)“tachykinin-like神经内分泌轴夫妇中枢5 -羟色胺的行动和营养信号传感与边缘脂类代谢的,自然通讯,8,p . 14237。doi: 10.1038 / ncomms14237。